CBD (Cannabidiol):

CBD (Cannabidiol)

¿Qué es el CDB?

CannabiGold Complemento alimenticio Aceite de CBD de oro Calidad pura Calidad pura De la semilla al aceite de CBD de oro ¿Qué es el CBD? El cannabidiol (CBD) es uno de los más de 100 compuestos orgánicos cannabinoides producidos naturalmente por las plantas de cáñamo. El CBD es el cannabinoide más común en el cáñamo industrial de la UE y, a diferencia del THC (tetrahidrocannabinol), no tiene efecto psicoactivo y no está clasificado como una sustancia narcótica.

Sistema endocannabinoide - aplicaciones CBD

El sistema endocannabinoide fue descubierto en la década de 1990 y su función es regular la comunicación entre sistemas particulares del cuerpo humano. Consiste en endocannabinoides (producidos naturalmente en el cuerpo humano) y receptores endocannabinoides (CB1 y CB2) localizados, por ejemplo, en el sistema nervioso, sistema inmunitario, sistema endocrino, cerebro, tracto gastrointestinal, tracto urinario, sistema reproductor, bazo, hígado, tejido adiposo. Tejido, corazón, músculos esqueléticos o sistema cardiovascular. La distribución de los receptores endocannabinoides indica la importancia del sistema para nuestras funciones corporales. Desempeña un papel en muchos procesos fisiológicos, desde los relacionados con la gestión de la energía y el metabolismo, hasta la coordinación motora, las emociones y la regulación del estrés. Debido al importante papel que desempeña el sistema endocannabinoide en el cuerpo humano, se está investigando ampliamente el amplio uso de sus estimuladores, incluido el CDB.

CBD. Nutrients. 2021 May; 13(5): 1603

Información de Interes general, formativa,  tecnica y ó cientifica (*):

Mecanismos de acción El CBD tiene una afinidad muy baja por los receptores CB1 y CB2, mientras que este puede modular otros receptores acoplados a proteínas G (GPR), receptores iónicos potenciales transitorios (TRPV1), así como receptores activados por proliferadores de peroxisomas ( PPARα y PPARγ). Las farmacodinámicas mejor estudiadas que exhibe el CBD (ya sea en animales intactos, células completas o preparaciones subcelulares) son: - Es un antagonista del receptor CB1 y CB2, inhibiendo la adenilato ciclasa y la corriente del canal de Ca; actuando en la respuesta inflamatoria, la transmisión nociceptiva y la homeostasis ósea. - Reduce claramente la producción de NO en modelos animales de inflamación aguda y crónica, medida por una reducción en los niveles de nitrito o la expresión de proteína inducible NOS. Una docena de estudios muestran que el CBD inhibe la expresión de citocinas inflamatorias y factores de transcripción (IL-1β, IL-2, IL-6, IL-8, TNF-α, IFN-γ, CCL3, CCL4, NF- κB). - Inhibe la captación de adenosina, por lo que actúa como un agonista indirecto en los receptores A2A. Lo que le hace potencialmente útil en la esquizofrenia y otros procesos neurológicos. El agonismo de estos receptores en las células postsinápticas evita la liberación de AEA y 2-AG mediada por el receptor de glutamato mGlu5 a través de heterómeros A2A / mGlu5 (Lerner et al., 2010). - Activa PPAR específicos del ADN (PPRE) que modulan la transcripción de sus genes diana, como la acil-CoA oxidasa. Por tanto, controla la vía de oxidación beta peroxisómica de los ácidos grasos y actúa como un regulador crítico de la homeostasis intestinal al suprimir las respuestas proinflamatorias mediadas por NF-kappa-B; presentando potenciales propiedades terapéuticas con respecto al tratamiento de la obesidad y sus alteraciones relacionadas. - Ejerce su actividad antiproliferativa, antiangiogénica y proapoptótica a través de varios mecanismos, que no implican la señalización por CB1, CB2 o el TRPV1. El CBD estimula el retículo endoplásmico e inhibe la señalización de AKT / mTOR, activando así la autofagia y promoviendo la apoptosis. Además, el CBD mejora la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que mejora aún más la apoptosis. Este agente también regula al alza la expresión de la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) y el inhibidor tisular de las metaloproteinasas 1 de la matriz (TIMP1) y disminuye la expresión del inhibidor de la unión 1 del ADN (ID-1). Esto inhibe la invasividad y la metástasis de las células cancerosas. El CBD también puede activar TRPV2, que puede aumentar la captación de varios agentes citotóxicos en las células cancerosas. Es muy importante considerar que existe una curva de dosis-respuesta en forma de U invertida para los efectos del CBD sobre el sistema nervioso.

Referencias (PubMed, Google Scholar) 1. Silvestri C., Paris D., Martella A., Melck D., Guadagnino I., Cawthorne M., Motta A., Di Marzo V. Two non- psychoactive cannabinoids reduce intracellular lipid levels and inhibit hepatosteatosis. J. Hepatol. 2015;62:1382– 1390. doi: 10.1016/j.jhep.2015.01.001. 2. Rajesh M., Mukhopadhyay P., Bátkai S., Patel V., Saito K., Matsumoto S., Kashiwaya Y., Horváth B., Mukhopadhyay B., Becker L., et al. Cannabidiol Attenuates Cardiac Dysfunction, Oxidative Stress, Fibrosis, and Inflammatory and Cell Death Signaling Pathways in Diabetic Cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 2010;56:2115–2125. doi: 10.1016/j.jacc.2010.07.033. 3. Franco V., Perucca E. Pharmacological and Therapeutic Properties of Cannabidiol for Epilepsy. Drugs. 2019;79:1435–1454. doi: 10.1007/s40265-019-01171-4. 4. Massi P., Valenti M., Vaccani A., Gasperi V., Perletti G., Marras E., Fezza F., Maccarrone M., Parolaro D. 5- Lipoxygenase and anandamide hydrolase (FAAH) mediate the antitumor activity of cannabidiol, a non- psychoactive cannabinoid. J. Neurochem. 2008;104:1091–1100. doi: 10.1111/j.1471-4159.2007.05073.x. 5. O’Sullivan S.E. An update on PPAR activation by cannabinoids. Br. J. Pharmacol. 2016;173:1899–1910. doi: 10.1111/bph.13497. 6. Kozela E, Pietr M, Juknat A, Rimmerman N, Levy R, Vogel Z. Cannabinoids delta(9)-tetrahydrocannabinol and cannabidiol differentially inhibit the lipopolysaccharide-activated NF-kappaB and interferon-beta/STAT proinflammatory pathways in BV-2 microglial cells. J Biol Chem. 2010;285:1616–1626. 7. Lerner TN, Horne EA, Stella N, Kreitzer AC. Endocannabinoid signaling mediates psychomotor activation by adenosine A2A antagonists. J Neurosci. 2010;30:2160–2164. 8. Leweke FM, Piomelli D, Pahlisch F, Muhl D, Gerth CW, Hoyer C, et al. Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Transl Psychiatry. 2012;2:e94. 9. Pertwee RG. The pharmacology and therapeutic potential of cannabidiol. In: Di Marzo V, editor. Cannabinoids. New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers; 2004. pp. 32–83. . In: (ed.). 10. Qin N, Neeper MP, Liu Y, Hutchinson TL, Lubin ML, Flores CM. TRPV2 is activated by cannabidiol and mediates CGRP release in cultured rat dorsal root ganglion neurons. J Neuroscience. 2008;28:6231–6238. 11. Neuropsychopharmacol. 2013;16:1407–1419. [http://dx.doi.org/10.1017/S1461145712001502]. 12. Linge R., Jiménez-Sánchez L., Campa L., Pilar-Cuéllar F., Vidal R., Pazos A., Adell A., Díaz Á. Cannabidiol induces rapid-acting antidepressant-like effects and enhances cortical 5-HT/glutamate neurotransmission: role of 5-HT1A receptors. Neuropharmacology. 2016;103:16–26. [http://dx.doi.org/10.1016/j.neuropharm.2015.12.017]. 13. Laprairie R.B., Bagher A.M., Kelly M.E., Denovan-Wright E.M. Cannabidiol is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. Br. J. Pharmacol. 2015;172:4790–4805. [http://dx.doi.org/10.1111/bph.13250]. 14. Straiker A., Dvorakova M., Zimmowitch A., Mackie K. Cannabidiol inhibits endocannabinoids signaling in autaptic hippocampal neurons. Mol. Pharmacol. 2018;94:743–748. [http://dx.doi.org/10.1124/mol.118.111864]. 15. Vallée A., Lecarpentier Y., Guillevin R., Vallée J.N. Effects of cannabidiol interactions with Wnt/β-catenin pathway and PPARγ on oxidative stress and neuroinflammation in Alzheimer’s disease. Acta Biochim. Biophys. Sin. (Shanghai) 2017;49:853–866. [http://dx.doi.org/10.1093/abbs/gmx073]. 16. Devinsky O., Cilio M.R., Cross H., Fernandez-Ruiz J., French J., Hill C., Katz R., Di Marzo V., Jutras-Aswad D., Notcutt W.G., Martinez-Orgado J., Robson P.J., Rohrback B.G., Thiele E., Whalley B., Friedman D. Cannabidiol: pharmacology and potential therapeutic role in epilepsy and other neuropsychiatric disorders. Epilepsia. 2014;55:791–802. [http://dx.doi.org/10.1111/epi.12631]. 17. Zuardi A.W., Crippa J.A., Hallak J.E., Moreira F.A., Guimarães F.S. Cannabidiol, a Cannabis sativa constituent, as an antipsychotic drug. Braz. J. Med. Biol. Res. 2006;39:421–429. [http://dx.doi.org/S0100-879X2006000400001]. 18. Leweke F.M., Piomelli D., Pahlisch F., Muhl D., Gerth C.W., Hoyer C., Klosterköter J., Hellmich M., Koethe D. Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Transl. Psychiatry. 2012;2:e94. [http://dx.doi.org/10.1038/tp.2012.15]. 19. Cheng D., Spiro A.S., Jenner A.M., Garner B., Karl T. Long-term cannabidiol treatment prevents the development of social recognition memory deficits in Alzheimer’s disease transgenic mice. J. Alzheimers Dis. 2014;42:1383–1396. [http://dx.doi.org/10.3233/JAD-140921]. [PubMed] [Google Scholar] 20. Aviello G., Romano B., Borrelli F., Capasso R., Gallo L., Piscitelli F., Di Marzo V., Izzo A.A. Chemopreventive effect of the non-psychotropic phytocannabinoid cannabidiol on experimental colon cancer. J. Mol. Med. (Berl.) 2012;90:925–934. [http://dx.doi.org/10.1007/s00109-011-0856-x]. [PubMed] [Google Scholar] 21. Iffland K., Grotenhermen F. An update on safety and side effects of cannabidiol: A review of clinical data and relevant animal studies. Cannabis Cannabinoid Res. 2017;2:139–154. [http://dx.doi.org/10.1089/can.2016.0034]. 22. Mato S., Victoria Sánchez-Gómez M., Matute C. Cannabidiol induces intracellular calcium elevation and cytotoxicity in oligodendrocytes. Glia. 2010;58:1739–1747. [http://dx.doi.org/10.1002/glia.21044]. 23. Garberg H.T., Solberg R., Barlinn J., Martinez-Orgado J., Løberg E.M., Saugstad O.D. High-dose cannabidiol induced hypotension after global hypoxia-ischemia in piglets. Neonatology. 2017;112:143–149. [http://dx.doi.org/10.1159/000471786]. 24. Thiele E.A., Marsh E.D., French J.A., Mazurkiewicz-Beldzinska M., Benbadis S.R., Joshi C., Lyons P.D., Taylor A., Roberts C., Sommerville K., GWPCARE4 Study Group Cannabidiol in patients with seizures associated with Lennox-Gastaut syndrome (GWPCARE4): a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial. Lancet. 2018;391:1085– 1096. [http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(18)30136-3]. 25. Devinsky O., Patel A.D., Cross J.H., Villanueva V., Wirrell E.C., Privitera M., Greenwood S.M., Roberts C., Checketts D., VanLandingham K.E., Zuberi S.M., GWPCARE3 Study Group Effect of cannabidiol on drop seizures in the Lennox- Gastaut syndrome. N. Engl. J. Med. 2018;378:1888–1897. [http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1714631]. 26. Crippa J.A., Zuardi A.W., Garrido G.E., Wichert-Ana L., Guarnieri R., Ferrari L., Azevedo-Marques P.M., Hallak J.E., McGuire P.K., Filho B.G. Effects of cannabidiol (CBD) on regional cerebral blood flow. Neuropsychopharmacology. 2004;29:417–426. [http://dx.doi.org/10.1038/sj.npp.1300340]. 27. Carvalho R.K., Santos M.L., Souza M.R., Rocha T.L., Guimarães F.S., Anselmo-Franci J.A., Mazaro-Costa R. Chronic exposure to cannabidiol induces reproductive toxicity in male Swiss mice. J. Appl. Toxicol. 2018;38:1215–1223. [http://dx.doi.org/10.1002/jat.3631]. 28. - Millar SA, Stone NL, Yates AS, O'Sullivan SE. A systematic review on the pharmacokinetics of Cannabidiol in humans. Front Pharmacol. 2018;9:1365 10.3389/fphar.2018.01365 29. Chagas MH, Zuardi AW, Tumas V, et al. Effects of cannabidiol in the treatment of patients with Parkinson's disease: an exploratory double‐blind trial. J Psychopharmacol (Oxford, England). 2014;28(11):1088‐1098. 10.1177/0269881114550355 30. Gaston TE, Bebin EM, Cutter GR, Liu Y, Szaflarski JP. Interactions between cannabidiol and commonly used antiepileptic drugs. Epilepsia. 2017;58(9):1586‐1592. 10.1111/epi.13852

Revisado por:

Jorge López

Tecnico Naturópata colegiado

Nutricionista y Entrenador Personal (FPEF)

Universidad Europea Miguel de Cervantes

Universidad de Nebrija

Aviso:

La información y declaraciones hechas son para fines educativos y no tienen la intención de reemplazar el consejo de su médico. Herboristería de Mamica no dispensa consejos médicos, prescribe o diagnostica enfermedades. Las opiniones y consejos nutricionales expresados ​​por Herboristería de Mamica no pretenden ser un sustituto del servicio médico convencional. Si tiene una condición médica grave o preocupación por su salud, consulte a su médico.